Shoutout Sarah A för delade anteckningar om detta stycke

1. Insulin vs glukagon

   1. Insulin: kommer från beta-celler, en typ av hormon. Anabolt: stimulerar uppbyggnad, inlagring av olika energi-rika molekyler. Levern: reglerar glukoshalt. Har inte hexokinas, gluko-kinas istället. Lägre affinitet för glukos; används enbart när det finns mycket glukos. GLUT4 finns i muskler: cns behöver glukos mest, men muskelceller “passar på” och fyller på när det finns. GLUT4 kommer till cellmembranet vid insuilnsignalering.
   2. Glukagon: finns vid lågt blodsocker, kommer från alfa-celler i lagerhanska öarna. Verkar på levern, stimulerar glykeneogenes (bildande av glyogen) och glykogenolys (nedbrytning av bildat glykogen). Målet är att höja glukos-halten i blodet.

2. Besvarad ovan.

3. Acetyl-CoA: 2C molekyl. Byggsten för fettsyror.

4. Hydrofoba fettsyror gör att de inte kan komme över membranet pga hydrofob eller blod-hjärn barriären. Fettsyror tar längre att frisättas. Ketoner kan användas vid svält. Glukkos är hydrofilt och kan lösas i blodet. Kan däremot lagra fett i sina celler och då köra beta-oxidation.

5. Plats i cytoplasma kan vara för lite. Glukos 1-2 dygn, fettsyror 10 veckor. 30kg mer lagring skulle behövas om vi lagrade glykogen istället för fettsyror i cellerna ( i 10 veckor alltså) eftersom glykogen är 6ggr mindre effektivt än fett. Kontaktinhiberingsmekanism gör dessutom att cellen kan känna av när andra celler är för stora och växer då inte för att inte göra sönder celler. Detta saknas i bl.a. cancerceller så de växer okontrollerat.

6. Fettdiet hade inte funkat eftersom vi behöver fetter för olika funktioner: hormoner (ADK), essentiella fettsyror. Vi hade inte heller blivit fettfria i kroppen eftersom kroppen hade ändå använd kolhydrater och proteiner för att bilda fett. Det som funkar är äta mindre kalorier och bränna mer.

7. Sprinterlopp: använder först lagrad ATP i form av keratinfosfat. Aerob metabolism i början, men snabbt över till anaerob när musklerna inte hinner med sin energitillförsel. Anaerob metablism = laktat ansalmas, förr eller senare kommer glykolysen avstanna för att minska syra-koncentrationen och hindra muskelskada.

8. Maratonlopp: aerob metabolism eftersom tempot är lugnare och mer jämt. Behöver inte använda sig av keratinfosfat eller anaerob metablism. Energikällan här är i början: glukos i glykogen, sedan fettsyror när glykogen tar slut.

   Metabolismhastighet är som följande:

   Keratinfosfat > glykolys > beta-oxidation/citronsyracykeln

   Efter 2/3 av loppet börjar fett användas istället för glukos. Detta är när löparen “går in i väggen”, inte orkar mycket mer och börjar bli lite långsammare.

   Ca 75kg ATP omsätts, alltså hög energibränning.

9. Vad händer vid:

   1. en natts svält: glukos → glykogeneogenes (lite) + glykogenolys (glykogenreserver räcker 1-2 dagar).
   2. en längre tid, månad: samma början, sedan → proteinmetabolism: proteinreserv (beror på hur vältränad man är, ingår för normal vuxen) räcker i ca 10 dagar. OBS vi kan enbart bryta ner 50% av allt protein (resten behövs för funktion). Kan inte bryta ner lysin och leucin (behövs för basala funktioner). → ketos: ketonkroppar bildas från fettsyror, mer polära kopplingar till blod-hjärn barriären = kommer igenom. T.ex. aceton är en keton. Ketoner kan enbart användas av CNS. Resten forstätter använda fett. → död.

10. Taures sjukdom: ärftlig sjukdom, fruktofosfokinas behövdes → kan inte komma till produkterna som blir vid stegen där detta enzym behövs (laktat, bis-6-fosfat). Vid

11. Frikopplaren 2,4-dinitrofenol utjämnar H+ gradienten över mitokondriemembranet (genom att syra-bas gradienten (mer surt i cytoplasma, mer basiskt i matrix) störs, så protonfrikoppling störs). Elektrontransportkedjan går för fullt, men det bildas mindre ATP ⇒ både glykolys (ATP saknas) och citronsyracykeln (NADH saknas) stimuleras och kör för fullt ⇒ tappar vikt och leder till hypertermi: värme. Sägs ha använts av soldater i ww1 för att hålla de varma.

12. Ubikinon: ETC är inte begränsad av denna, utan andra faktorer. Så även om denna kofaktor ökas och transport mellan komplex 1-3 i ETC snabbas på kommer det fortfarande finns andra hastighetsbegränsande steg. Enbart när vi snabbar på det steget som är bottle-neck som allt kan gå snabbare. Andra problemet är att den förmodligen inte skulle hinna komma till musklerna. Enda cellerna som hinner ta upp dessa är blodceller. Har man alltså inget problem med sin ubikinon kommer intag av detta inte hjälpa särkilt märkbart. Har du brist på det däremot är detta steg förmodligen långsammast och då kan det ju snabba på allt.

Vilket steg är bottle-neck? Oklart vilket, vi har inte gått igenom alla steg, och det är mycket som hänger ihop så möjligt att det inte går att utesluta ett steg som långsamamst.